Keberhasilan penggunaan dosis tinggi
estrogen sintetis untuk mengobati kanker payudara metastatik pasca-menopause,
adalah yang pertama "terapi kimia" yang terbukti efektif dalam uji
klinis untuk mengobati kanker apapun. Ulasan ini mendokumentasikan penggunaan
klinis dari estrogen untuk pengobatan kanker payudara atau terapi pengganti
estrogen (ERT) untuk wanita hysterectomized pascamenopause yang baik dapat
menghasilkan pertumbuhan sel kanker payudara atau regresi kanker payudara. Ini
tetap paradoks sejak 1950-an sampai penemuan biologi baru estrogen induksi
apoptosis pada akhir abad ke-20. Kunci untuk memicu apoptosis dengan estrogen
adalah pemilihan populasi sel kanker payudara yang tahan terhadap kekurangan
estrogen jangka panjang. Namun, melalui trial and error estrogen pertumbuhan
independen terjadi. Pada tingkat sel, estrogen induksi apoptosis tergantung
pada kehadiran reseptor estrogen (ER) yang dapat diblokir oleh non-steroid atau
steroid anti-estrogen. Bentuk sebuah program ligan estrogenik konformasi
kompleks ER yang pada gilirannya dapat memodulasi estrogen induksi apoptosis:
kelas I planar estrogen (misalnya: estradiol) memicu apoptosis setelah 24 jam
sedangkan kelas II estrogen sudut (misalnya: bisphenol triphenylethylene)
menunda proses sampai setelah 72 jam. Hal ini bertentangan dengan paclitaxel
yang menyebabkan blokade G2 dengan apoptosis segera. proses selesai dalam waktu
24 jam. Estrogen induksi apoptosis dimodulasi oleh glukokortikoid dan inhibitor
CSRC tetapi mekanisme target untuk tindakan estrogen adalah genomik dan tidak
melalui jalur non-genomik. Proses ini langkah bijak melalui penciptaan stres
retikulum endoplasma dan, respon inflamasi yang kemudian memulai respon protein
dilipat.
0 komentar:
Posting Komentar