WHAT IS AN IMMUNOGLOBULIN ?

WHAT IS AN IMMUNOGLOBULIN ?

Read More

TAHAPAN PENYEMBUHAN LUKA

TAHAPAN PENYEMBUHAN LUKA

Read More

NERVUS HYPOGLOSSUS

NERVUS HYPOGLOSSUS 

Read More

nervus accessorious

NERVUS ACCESSORIOUS

Read More

NERVUS VAGUS

NERVUS VAGUS

Read More

NERVUS GLOSSOPHARYNGEUS

NERVUS GLOSSOPHARYNGEUS

Read More

NERVUS VESTIBULOCHOCLEARIS

NERVUS VESTIBULOCHOCLEARIS

Read More

NERVUS FACIALIS

NERVUS FACIALIS

Read More

NERVUS ABDUCENS

NERVUS ABDUCENS

Read More

NERVUS TRIGEMINUS

NERVUS TRIGEMINUS

saraf ini merupakan saraf sensoris kepala yang utama, disertai serabut motoris untuk otot mastikasi, meninggalkan pons dibagian anterior. selanjutnya serabut saraf ini mencapai ujung dari pars petrosa ossis temporalis, membentuk ganglion trigeminale ( semilunare gasseri ) . nervus ini mempunyai komponen motoris yang kecil, segera setelah mengalami synaps di ganglion trigeminale, serabutnya terpecah menjadi 3 syarat, yaitu :
1. nervus opthalmicus
2. nervus maxillaris
3. nervus mandibularis

Read More

NERVUS TROCHLEARIS

NERVUS TROCHLEARIS

saraf ini juga mempunyai nucleus motoris di mesenchephalon dan merupakan satu-satunya saraf otak yang meninggalkan batang otak ( mesenchephalon ) dari bagian posterior.serabutnya menyilang garis tengah sebelum meninggalkan jaringan mesenchephalon. saraf ini berada di sinus cavernosus bersama nervus oculomotorius lalu menembus fissura orbitalis superior mencapai cavum orbita untuk mempersyarafi musculus obliquus superior.

Read More

NERVUS OCULOMOTORIUS

NERVUS OCULOMOTORIUS

saraf ini merupakan saraf penggerak utama bola mata dan mempunyai nucleus di mesenchephalon . oleh saraf ini diatur kontraksi sebagian besar otot penggerak bola mata serta reflex pupil dan akomodasi . serabutnya keluar pada perbatasan mesenchephalon dengan pons pada fossa interpeduncularis di anterior, lalu menuju bagian lateral sella turcica di dalam sinus cavernosus. dari sana serabut saraf ini menuju cavum orbita melalui fissura orbitalis superior.

Read More

NERVUS OLFACTORIUS

NERVUS OLFACTORIUS

 atau fila olfactoria merupakan saraf otak paling pendek yang berperan dalam menerima sensasi penciuman. saraf ini berpangkal pada bagian atas cavitas nasi, menembus lamina cribosa dan berkahir pada bulbus olfactorius .

Read More

NERVUS SYSTEM ( nervus vagus )

SARAF CRANIAL ( SARAF OTAK )
terdiri dari 12 pasang yang berguna untuk menpersyarafi struktur di regio caput serta cavum kecuali nervus vagus.

I. NERVUS OPTICUS

 berpangkal pada retina, keluar dari bulbus oculli melalui discus nervi optici lalu mencapai canalis opticus. setelah melewati lubang ini serabut dari mata kiri dan mata kanan bergabung menyilang garis tengah sebagai chiasma opticus . serabut yang berasal dari bola mata bagian medial akan menyilang menuju sisi kontralateral . sedangkan serabut yang berasal dari retina dibagian lateral bola mata akan tetap berada pada sisi yang sama.
serabut dari bola mata kanan bagian medial dan serabut dari b0ola mata kiri bagian lateral dan sebaliknya. akan bergabung setelah melewati chiasma opticus ini. serabut-serabut itu terdapat pada lanjutan dari chiasma opticus yang bernama tractus opticus kiri,

Read More

AGEN KARSINOGENIK

Ada beberapa agen karsinogenik , yaitu  :
1. KARSINOGEN KIMIA 
 200 tahun lalu, seorang ahli bedah dari london menyatakan hubungan kanker kulit skrotum pada pembersih cerobong asap dengan paparan berkelanjutan dengan jelaga cerobong. pada pembersih cerobong asap akhirnya dibuat peraturan bahwa tiap anggota harus mandi tiap hari. nah dari situlah akhirnya ditemukan ratusan zat kimia yang ternyata bersifat karsinogen pada manusia dan binatang.

-AGEN YANG BEKERJA LANGSUNG 
agen ini tidak membutuhkan perubahan metabolit agar menjadi karsinogenik. umumnya bersifat karsinogen lemah tetapi penting, karena beberapa didalamnya ialah obat kemoterapi kanker ( misalnya agen alkalis ) dipakai pada regimen yang dapat menyembuhkan kanker tertentu, yang ternyata memicu timbulnya kanker jenis kedua, biasanya leukemia. hal ini akan lebih serius bila pemakaian suatu obat untuk kelainan bukan neoplastik, misalnya untuk artritis reumatika atau granulomaltosit wegener. walaupun resiko timbulnya kanker rendah, namun kemungkinan terjadinya kanker harus diwaspadai.

- AGEN YANG BEKERJA TIDAK LANGSUNG 
zat kimia yang membutuhkan perubahan metabolit agar menjadi karsinogen aktif. beberapa dari zat kimia sangan poten yang tidak langsung ialah hidrokarbon polisiklik, terdapat pada minya fosil. hidrokarbon polisiklik juga dapat dibentuk dari lemak hewan selama proses pengasapan daging dan dijumpai pada daging asap dan ikan. produk utama yang aktif pada berbagai hidrokarbon adalah epoksida yang akan membentuk produk tambahan dengan molekul pada sel, terutama DNA tetapi juga RNA dan protein.

Read More

TUMOR SUPRESSOR GEN

TUMOR SUPRESSOR GEN

mengontrol siklus sel dengan memberi kode pada protein yang menghambat pertumbuhan dan reproduksi sel . gen tersebut sangat penting dalam semua kerja sel secara normal.

gen penekan tumor berperan  menghasilkan protein yang memperlambat atau menghentikan barisan sistem penghantar kedua, termasuk protein yang menghambat kerja stimulasi protein RAS. gen penekan tumor dapat juga mengkode protein yang menyusun reseptor permukaan yang mengikat hormon atau faktpr penghambat pertumbuhan . gen penekan tumor lain jika diaktifkan merangsang sel yang rusak untuk mengalami apoptosis.

- GEN RB
gen Rb mengkode protein em atau penghenti utama siklus sel. tanpa protein ini, siklus sel secara konstan akan terus berlangsung, dan sel akan terus diproduksi. diketahui bahwa mutasi gen ini terjadi pada berbagai kanker manusia kanker yang mengenai tulang , kandung kemih, small kanker cell lung , dan kanker payudara serta kanker yang setelah gennya diberi nama yaitu retinoblastoma.

- GEN P53
gen p53 mengkode protein p53, yang biasanya memantau kesehatan sel dan integritas sel DNA. protein p53 dapat bertindak sebagai rem yang kuat untuk menghentikan pembelahan sel sebelum terlalu lambat apabila terjadi kesalahan transkripsi DNA atau gangguan kondisi sel.
 

Read More

HIV ( human immunodeficiency)

Virus Human Immunodeficiency (HIV)

Pendahuluan

Sistem imun merupakan salah satu sistem di dalam tubuh manusia yang cukup kompleks dan menyangkut banyak sistem ogan lain seperti sistem transportasi dan sistem saraf. Saat membicarakan gangguan atau penyakit terhadap sistem imun, pikiran kita biasanya tertuju pada sebuah virus yang menyebabkan rusaknya sistem imun dan sampai sekarang belum ditemukan obatnya.

Para peneliti telah banyak melakukan percobaan dengan berbagai metode untuk bisa menemukan terapi yang bisa dilakukan terhadap subjek yang terkena infeksi virus HIV. Pada kesempatan ini akan dilakukan pemodelan sederhana bagaimana sebuah virus HIV bisa menginfeksi sel tubuh manusia terutama di bagian sel T dan bagaimana dinamika dari sebuah virus HIV sehingga bisa bertahan dalam jangka waktu tahunan di dalam sistem imun tubuh manusia.

Pemodelan ini dilakukan untuk memahami mekanisme sistem imun dan dinamika gerak dari virus HIV sehingga pada kesempatan mendatang dapat dilakukan penelitian berlanjut mengenai pengobatan atau penanggulangan terhadap objek yang terinfeksi virus HIV.

Sistem Imun

Sistem Imun adalah sistem pertahanan manusia sebagai perlindungan terhadap infeksi dari makromolekul asing atau serangan organisme, termasuk virus, bakteri, protozoa dan parasit. Sistem kekebalan juga berperan dalam perlawanan terhadap protein tubuh dan molekul lain seperti yang terjadi pada autoimunitas, dan melawan sel yang teraberasi menjadi tumor.[2]

Karakteristik Virus HIV

Virus ( bahasa latin yang artinya toxin atau racun) adalah suatu partikel sub-mikroskopik (ukurannya berkisar antara 15-600 nm) yang dapat menginfeksi sel dari suatu organisme biologis. Mengandung inti dari DNA / RNA.[3]

HIV adalah akronim dari Human Immunodeficiency Virus. Virus ini adalah jenis virus yang melemahkan sistem kekebalan tubuh manusia. HIV menempel dan merusak sel – sel darah putih tertentu (sel T dan CD-4). Sel T dan sel CD-4 sangat penting dalam sistem kekebalan tubuh. HIV dapat tetap hidup dalam tubuh selama bertahun tahun dan pada akhirnya HIV melemahkan sistem kekebalan tubuh sehingga tubuh tidak mampu lagi melawan infeksi yang ditimbulkan oleh virus lainnya. Selama ini pengobatan dilakukan hanya untuk memperlambat atau menghentikan proses tersbut namun belum bisa menyembuhkan penderita yang terkena virus HIV tersebut.

Virus HIV memiliki dua jenis. Jenis pertama adalah HIV-1, yang merupakan penyebab utaman AIDS di seluruh dunia. AIDS adalah singkatan dari Acquired Immunodeficiency Syindrome. AIDS membuat sistem kekebalan tubuh terlalu lemah untuk melawan infeksi. Jenis kedua adalah HIV-2, yang kebanyakan ditemukan di daerah Afrika Barat. HIV hidup di dalam darah dan cairan tubuh lainnya serta sekresi seperti air manu, cairan vagina dan air susu ibu.

Sebuah paritkel HIV memiliki ukuran diameter sekitar 10-9 meter. Seperti kebanyakan baktero, partikel HIV ukurannya terlalu kecil bial dilihat dnegan mikroskop biasa. Tetapi dapat dilihat dengan jelas menggunakan mikroskop elektron

Proses infeksi sebuah virus HIV terhadap sel-T manusia

Mekanisme utama infeksi HIV dimulai setelah virus masuk ke dalam tubuh pejamu. Setelah masuk ke dalam tubuh pejamu, HIV terutama akan menginfeksi CD4 limfosit, juga menginfeksi makrofag, sel dendritik, serta sel mikroglia. Selubung protein yaitu gp120 memanfaatkan antigen CD4 sebagai reseptor untuk perlekatan awal. Kemudian terjadi perubahan bentuk dimana gp120 membutuhkan koreseptor (biasanya ko-reseptor chemokine CCR5), sehingga memungkinkan selubung protein kedua yaitu gp41 untuk berinteraksi dengan membran sel pejamu dan memungkinkan HIV masuk ke dalam sel

RNA dari HIV kemudian akan membentuk DNA serat ganda oleh enzim reverse transcriptase. Setelah DNA virus yang dibentuk masuk ke dalam inti sel pejamu dan berintegrasi dengan DNA dari sel pejamu akan ikut mengalami replikasi pada setiap terjadi proliferasi sel. Setiap hasil replikasi DNA ini selanjutnya akan menghasilkan virus baru. Kemudian virus baru ini akan berkembang di dalam membran sel

Setelah HIV masuk ke dalam tubuh, rangkaian terjadinya penyakit AIDS dimulai. Tahap-tahap terjadinya penyakit AIDS meliputi infeksi primer, penyebaran virus ke organ limfoid, masa laten, penyakit klinis dan kematian. Waktu antara infeksi primer berkembang menjadi penyakit klinis sekitar 10 tahun. Diperkirakan sekitar 10 milyar partikel HIV dihasilkan dan dihancurkan setiap harinya. Akhirnya penderita akan menderita gejala-gejala konstitusional dan penyakit klinis yang nyata seperti infeksi opportunistik atau kanker.[4]

Read More

KARAKTERISASI VIRUS HIV

KARAKTERISASI VIRUS HIV

                                                                      Gambar 1. Struktur anatomi HIV-1 (16)

Partikel  HIV terdiri atas  inner core  yang mengandung 2 untai DNA identik yang dikelilingi oleh selubung fosfolipid. Genon HIV  mengandung gen  env yang mengkode selubung glikoprotein, gen gag yang mengkode protein core yang terdiri dari  protein p17 (BM 17.000) dan p24 (BM 24.000),  dan gen pol yang mengkode beberapa enzim yaitu :  reverse trans-criptase, integrase dan protease. Enzim-enzim tersebut dibuuhkan dalam proses  replikasi. Selain itu  HIV  juga mengandung 6 gen lainnya yaitu  vpr, vif, rev, nef dan vpu yang mengatur proses reproduksi virus. Bagian paling infeksius dari HIV adalah selubung  glikoprotein gp 120 (BM 120.000)  dan gp 41 (BM 41.000). Kedua glikoprotein tersebut sangat ber-peran pada perlekatan  virus HIV dengan sel hospes  pada proses infeksi.(8)
HIV dikelompokkan  berdasarkan struktur genom dan antigenitasnya yaitu HIV-1 dan HIV-2.

Read More

ESTROGEN AND BREAST CANCER

ESTROGEN  AND BREAST CANCER

 

Keberhasilan penggunaan dosis tinggi estrogen sintetis untuk mengobati kanker payudara metastatik pasca-menopause, adalah yang pertama "terapi kimia" yang terbukti efektif dalam uji klinis untuk mengobati kanker apapun. Ulasan ini mendokumentasikan penggunaan klinis dari estrogen untuk pengobatan kanker payudara atau terapi pengganti estrogen (ERT) untuk wanita hysterectomized pascamenopause yang baik dapat menghasilkan pertumbuhan sel kanker payudara atau regresi kanker payudara. Ini tetap paradoks sejak 1950-an sampai penemuan biologi baru estrogen induksi apoptosis pada akhir abad ke-20. Kunci untuk memicu apoptosis dengan estrogen adalah pemilihan populasi sel kanker payudara yang tahan terhadap kekurangan estrogen jangka panjang. Namun, melalui trial and error estrogen pertumbuhan independen terjadi. Pada tingkat sel, estrogen induksi apoptosis tergantung pada kehadiran reseptor estrogen (ER) yang dapat diblokir oleh non-steroid atau steroid anti-estrogen. Bentuk sebuah program ligan estrogenik konformasi kompleks ER yang pada gilirannya dapat memodulasi estrogen induksi apoptosis: kelas I planar estrogen (misalnya: estradiol) memicu apoptosis setelah 24 jam sedangkan kelas II estrogen sudut (misalnya: bisphenol triphenylethylene) menunda proses sampai setelah 72 jam. Hal ini bertentangan dengan paclitaxel yang menyebabkan blokade G2 dengan apoptosis segera. proses selesai dalam waktu 24 jam. Estrogen induksi apoptosis dimodulasi oleh glukokortikoid dan inhibitor CSRC tetapi mekanisme target untuk tindakan estrogen adalah genomik dan tidak melalui jalur non-genomik. Proses ini langkah bijak melalui penciptaan stres retikulum endoplasma dan, respon inflamasi yang kemudian memulai respon protein dilipat.

Read More

JENIS HIPERTENSI

JENIS-JENIS HIPERSENSITIVITAS
MENURUT WAKTU


1. Reaksi Cepat

Terjadi dalam hitungan detik, serta hilang dalam waktu 2 jam. Antigen yang diikat IgE pada permukaan sel mast menginduksi pelepasan mediator vasoaktif. Manifestasinya dapat berupa anafilaksis sistemik atau anafilaksis lokal seperti pilek, bersin, asma, urtikaria, dan eksema.

2. reaksi intermediet

Terjadi setelah beberapa jam dan hilang dalam 24 jam. Reakis ini melibatkan pembentukan kompleks imun IgG dan kerusakan jaringan melalui aktivasi komplemen. Reaksi intermediet diawali oleh IgG yang disertai kerusakan jaringan pejamu oleh sel netrofil atau sel NK. Manifestasinya berupa:

}a)    Reaksi transfusi darah, eritroblastosis fetalis dan anemia hemolitik autoimun.

}b)   Reaksi arthus lokal dan reaksi sistemik seperti serum sickness, vaskulitis nekrotis, glomerulonefritis, artritis reumatoid, dan LES.

3. reaksi lambat

      Terlihat sampai sekitar 48 jam setelah pajanan dengan antigen. Terjadi akibat aktivasi sel Th. Pada DTH yang berperan adalah sitokin yang dilepas sel T yang mengaktifkan makrofag dan menimbulkan kerusakan jaringan. Manifesstasi klinisnya yaitu dermatitis kontak, reaksi mikobakterium tuberkulosis dan reaksi penolakan tandur.

 

Read More

PENATALAKSANAAN NONFARMAKO HEMOFILIA

Penatalaksanaan non farmakologi

Prinsip penatalaksanaan hemofilia klasik adalah:

1. Pengobatan dasar

- Tindakan saat terjadi perdarahan

- Tindakan saat perdarahan artifisial

- Pengobatan pencegahan

- Pengobatan di rumah

2. Perawatan komprehensif

3. Deteksi karier dan diagnosis prenatal

1. Pengobatan Dasar

Pengobatan yang dimaksud adalah pemberian faktor pembekuan yang kurang/defisiensi kepada individu secara langsung lewat vena, berarti mencegah perdarahan  atau mengurangi perdarahan serta efek samping.

a. Tindakan saat terjadi Perdarahan

Bila terjadi perdarahan pada sendi dan otot, baik sebelum maupun sesudah mendapat terapi, langkah-langkah ”RICE” berikut hendaknyadiikuti yaitu: istirahatkan anggota tubuh dimana ada luka (R), kompres bagian tubuh yangluka dan daerah sekitar dengan es atau bahan lain yang lembut dan beku/dingin (I), tekan dan ikat, sehingga  bagian tubuh yang mengalami perdarahan tidak dapat bergerak. Gunakan perban elastis jangan terlalu keras (C), letakkan bagian tubuh tersebut dalam posisi lebih tinggi dari posisi dada dan letakkan diatas benda yang lembut seperti bantal (E). 

b. Tindakan saat Perdarahan Artifisial

Contohnya pada saat pencabutan gigi pada anak,  pencabutan gigi tidak boleh lebih dari  2 buah pada saat bersamaan, walaupun pada hemofilia ringan. Kemungkinan terjadi perdarahan akibat imunisasi dapat diatasi dengan penekanan lokal selama 5 menit pada tempat suntikan.

c. Pengobatan Pencegahan

Tujuan pengobatan pencegahan ini adalahuntuk mempertahankan FVIIIC dalam darah pada kadar hemostatik. Pengobatan pencegahan ada 2 yaitu:

- Pencegahan primer, pemberian FVIII secara regular, kontinyu dimulai saat sebelum anak berusia 2 tahun atau setelah anak menderita perdarahan sendi yang pertama  kalinya.

- Pencegahan sekunder, pemberian FVIII bisa secara regular atau kontinyudimulai saat anak berusia lebih dari 2 tahun atau setelah terjadi perdarahan pada 2 atau lebih sendi.

d. Pengobatan di Rumah

Pengobatan di rumah yang terbaik adalah pemberian konsentrat FVIII. Pengobatan dirumah merupakan bagian dari perawatan komprehensif. Serta, berkunjung rutin setiap 6-12 bulan ke klinik untuk meyakinkan bahwa penderita sehat fisik dan jasmani.

2. Perawatan Komprehensif

Perawatan kesehatan secara umum, merupakan hal yang penting pula dalam perawatan penderita hemofilia. Agar kondisi terjaga dengan baik beberapa hal perlu mendapat perhatian yaitu :

- Senantiasa menjaga berat tubuh tidak berlebihan serta mengkonsumsi makanan dan minuman yang sehat. Karena berat badan berlebihan dapat mengakibatkan perdarahan pada sendi-sendi di bagian kaki (terutama hemofilia berat).

-Melakukan kegiatan olah raga teratur. Olahraga akan membentuk kondisi otot yang kuat, sehingga bila berbentuk otot tidak mudah terluka, perdarahan dapat dihindari. Olah raga yang dipilih hendaknya jangan yang beresiko kontak fisik seperti sepak bola, karate, gulat. Olahraga yang paling dianjurkan adalah renang dan bersepeda.

-Menghindari penggunaan obat aspirin merupakan salah satu perawatan umum penderita hemofilia karena obat ini dapat meningkatkan perdarahan.

 

3. Deteksi Carrier dan Diagnosis Prenatal

Deteksi karier dan diagnosis prenatal merupakan implementasi strategi dari pencegahanyang akan dapat mengurangi jumlah penderita dengan hemofilia berat. Dalam keluarga hemofilia seorang perempuan dikatakan sebagai karier obligat dapat ditelusuri lewat silsilah.

Obligat karier adalah seorang perempuan yang menampakkan satu atau lebih gejala berikut :

- ayahnya seorang penderita hemofilia

- perempuan yang mempunyai dua atau lebih anak laki-laki menderita hemofilia (bukan kembar identik)

- perempuan dengan satu anak laki menderita hemofilia dan saudara perempuannyamempunyai anak hemofilia

- melahirkan anak hemofilia dan ada riwayat melahirkan anak hemofilia pada garis keturunan ibu

 

Read More